北京大学团队：知道如何阻止乳癌转移了！

2022年3月21日，来自北京大学基础所学院的张宏权教授团队在Signal Transduction and Targeted Therapy学术期刊上刊发了一篇专著，概述了DNA当季基转回酶诱发剂地西他滨和PAS1-30nt-RNA联合常用诱发帕金森氏症繁殖和转回的功用和分子机制。

（图源专著）

该研究者发现DNA当季基转回酶1(DNMT1) 通过结合并当季基化长链非编码RNA-PAS1的残基，诱发PAS1的磷酸化，而PAS1诱发帕金森氏症的繁殖和转回。PH20是人透明质酸酶家族的领导者，能过氧化物细胞外基质当中的透明质酸亦同进帕金森氏症的摧残和转回。DNMT1的诱发剂地西他滨（decitabine）通过诱发DNMT1的当季基转回酶活性冻结了PAS1残基的当季基化，最终来诱发PH20的表达，起到诱发帕金森氏症摧残和转回的目的。

研究者管理人员也发现，PAS1与RNA结合蛋白vigilin相互功用保持稳定了PAS1的安全性，增强PAS1的抗转回技能。同时，PAS1也可招募诱发遗传物质表达的一组蛋白当季基转回酶SUV39H1导致PH20遗传物质的H3K9当季基化，随之而来其表达呐喊。这样PAS1与vigilin以及SUV39H1形成一个诱发PH20遗传物质表达的三分子过氧化物，以双重私底下的方式诱发PH20的亦同摧残转回功用。

该团队前期研究者表明，30 个核苷酸的PAS1部分碱基与SUV39H1互作，可以起到与全长PAS1相同的诱发帕金森氏症转回的功用。因此，研究者管理人员合成了长效的PAS1-30nt-RNA用作在实验鼠当中诱发帕金森氏症的繁殖和转回试验。DNMT1诱发剂地西他滨与PAS1-30nt-RNA的联合治疗有效地阻断了小鼠帕金森氏症的繁殖和转回。

该研究者概述出DNMT1-PAS1-PH20轴在帕金森氏症繁殖和转回当中的极为重要功用和分子机制，为帕金森氏症的治疗提供了重新潜在靶点。

该研究者专著题为"The DNMT1-PAS1-PH20 axis drives breast cancer growth and metastasis"，已刊发在Signal Transduction and Targeted Therapy学术期刊上。

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