调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸终点站-粒体自噬轴可治疗阿尔茨海默病

年老被认为是阿尔茨海默病的主要险恶因素，而腺嘌呤核苷二碱基-肝细胞自噬连杆在年老步骤中受到损害。一系列学术研究表明，关键因素代谢物腺嘌呤核苷二碱基在少用的快速年老疟疾中减少，同时参与了许多与神经元保护和健康长寿无关的细胞自营，这表明其在长寿中具有致病作用。

来自挪威奥斯陆大学Evandro F. Fang团队通过从大型天然化合物库中鉴定显露两种强悍的肝细胞自噬诱导剂山柰酚和食用大黄苷元。这些诱导剂抑制阿尔茨海默病的病理机制也许是通过直接触发肝细胞自噬，而不是通过酪氨酸“腺嘌呤核苷二碱基-肝细胞自噬连杆”。同时，受损的腺嘌呤核苷二碱基-肝细胞自噬连杆在快速年老（以及正常年老）中的致病作用，也是也许形成阿尔茨海默病的险恶因素。通过减低腺嘌呤核苷二碱基前体和肝细胞自噬刺激恢复民间组织腺嘌呤核苷二碱基准确度等战略在化疗阿尔茨海默病的临床试验中具有潜力。

文章在《中国神经再生学术研究（英文版）》杂志2023年2月末2期发表。

文章来源：Fang EF, Anisimov A (2023) Turning up the NAD+-mitophagy axis to treat Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 18(2):319.